重症肺炎的急诊治疗策略

作者：医院急诊科郭树彬刘安雷来源：临床误诊误治

重症肺炎是一种严重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源于肺部，可快速进展进而出现呼吸衰竭。该病多为快速进展性疾病，临床上重症肺炎及其并发的全身炎症反应综合征、多脏器功能衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为30%~50%.重症肺炎的形成是致病微生物与机体相互作用的结果，机体对致病微生物反应的“过”和“不及”均是形成重症肺炎的基础。临床治疗过程中一方面要强调对致病微生物的制杀灭，另一方面也要注意调节患者的免疫状态，以往的临床治疗常见误区是单纯强调抗感染药等控制感染，不注意免疫支持治疗。因此，综合全面的支持治疗是重症肺炎患者良好预后的重要保证。

1重症肺炎概述

1.1病理生理特点

重症社区获得性肺炎进展快，可以迅速导致器官失代偿、多器官功能障碍及衰竭（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODSmultipleorganfailure,MOF）.其病程经历：局部感染致下呼吸道感染-轻度肺炎；进而肺部扩散引起急性呼吸衰竭；系统性传播相继引起脓毒症、重症脓毒症、感染性休克和MODS或MOF.重症肺炎的基本病理生理机制：①致病微生物侵入肺部造成感染后激活过度炎症介质反应，造成快速进展的肺损害，炎症介质反应及肺损伤所致的低氧进一步造成全身多器官功能受损，严重时发展为MODS或MOF.②对于合并免疫功能低下或缺陷的患者发生重症肺炎的机制是由于致病微生物不能被局限、杀灭，直接播散入血造成MODS或MOF.

重症肺炎的病理损害主要包括两方面：一方面是致病微生物可引起肺部上皮细胞及间质的结构、功能损害，从而引起呼吸困难、低氧血症、急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）甚至呼吸衰竭。另一方面是机体防御反应过度。重症肺炎时机体产生大量炎症细胞因子，如肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）,白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）等，炎症细胞因子作用于肺部和全身器官从而引起全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,不仅加重ARDS及呼吸衰竭，而且引起MODS.

1.2病原学特点

重症肺炎根据发生地点可分为社区获得性肺炎（







































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