重叠综合征合并甲状腺功能减退症致呼吸衰竭

甲状腺功能减退症（简称甲减）可引起OSAHS，但在临床工作中易被忽视。OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）称为重叠综合征(OS)，其心肺功能受损较单纯OSAHS或慢阻肺更为严重。甲减与OS并存的患者可因出现呼吸衰竭和（或）心力衰竭而危及生命，预后极差。医院呼吸睡眠科成功救治1例OS合并甲减患者，现报道如下。

患者女，75岁，因“反复咳嗽、咳痰5年，活动后气喘2年，加重40d”于年2月8日入院。2年前行肺功能检查示：吸入支气管舒张剂后FEV/FVC60.55%，FEV占预计值%47.90%，提示慢阻肺Ⅲ级，未正规治疗。40d前受凉后咳嗽、活动后气喘加重，咳黄脓痰，外院行胸部CT检查示：两肺纹理增多，肺气肿，两肺多发片絮状密度增高影，血气分析示：pH值为7.35，PaCOmmHg(1mmHg=0.kPa），PaOmmHg，予抗感染、疏通气道及无创正压通气治疗半月余，气喘加重，夜间不能平卧，渐出现意识障碍谵妄，遂转我院。11年前患“甲状腺功能减退症”和“心包积液”，经甲状腺素替代治疗后缓解，后未复查甲状腺功能；睡眠打鼾10年，夜间呼吸暂停2年，未诊治；“高血压病”1年，最高血压/96mmHg，未治疗。

入院体检

体温36.0℃，脉搏次／min，呼吸20次／min，血压/95mmHg，脉搏血氧饱和度(Sp02)69%。体重66kg，身高cm，体重指数28.57kg/m2。体型肥胖，嗜睡状态，表情淡漠。贫血貌，眼睑和颜面浮肿，皮肤粗糙。球结膜充血水肿。口唇发绀，软腭增厚，舌体肥厚，咽腔狭窄，扁桃体无肿大。颈粗短，颈静脉怒张，甲状腺I度肿大，听诊未闻及血管杂音。桶状胸，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，两肺听诊可闻及干、湿性哕音，语音共振普遍减弱。心前区无隆起，心尖搏动弥散，剑突下心脏搏动增强，心浊音界缩小，心率次/min，心律绝对不齐，心音强弱不等，剑突下心音增强，P2A2，可闻及心前区舒张期奔马律，无心包摩擦音。脉搏短绌。腹膨隆，肝脏增大，肝颈静脉回流征阳性，移动性浊音阴性。双下肢对称性凹陷性水肿。

实验室检查

血气分析：pH值7.21，PaCOmmHg，PammHg，HC03-31.70mmol/LN端脑钠肽(BNP)pg/ml，心肌酶正常；

血常规：白细胞15.5×l09/L，红细胞3.0×/L，血小板×/L．中性粒细胞0.90，血红蛋白86g/L，红细胞沉降率0.28；肝功能：AST45U/L，ALB31.60g/L，

肾功能：肌酐umol/L，微球蛋白6.12mg/L，尿素4.57mmol/L，血糖、血脂、电解质无异常；

甲状腺功能：FT：3.59pmol/L（参考值3.80-7pmol/L），FT45.14pmol/L（参考值7.90-18.40pmol/L），TSH51.29μIU/ml(参考值0.34-5.60μIU/ml)，提示甲状腺功能减退。

心电图：快速心房纤颤。

超声：（心脏和双下肢深静脉）：右室和左房增大，内径分别为33和40mm，三尖瓣轻一中度关闭不全，左心室舒张功能下降，双侧肌间静脉增宽（血栓形成不除外）。诊断为重叠综合征并甲状腺功能减退症肺部感染Ⅱ型呼吸衰竭肺性脑病，慢性肺源性心脏病心功能Ⅳ级，心律失常一心房纤颤，继发性高血压。

入院后立即针对慢阻肺急性加重、OSAHS（疑诊，但因病情危重先行治疗）和甲减进行抗感染、无创正压通气和甲状腺素替代等治疗以控制呼吸衰竭和心力衰竭。抬高床头并保持侧卧位，多导睡眠监测(PSE)下双水平正压(BiPAP)通气治疗（ST模式），呼吸机鼻罩吸氧3L/min．压力逐渐上调至阻塞性睡眠呼吸暂停消失且患者能耐受水平(IPAP13-18cmH20,EPAP7-9cmH20,1cmH20=0.kPa)，维持潮气容积-ml，Spo%-95%，1h后复查血气分析：pH值为7.29，PaC0mmHg，Pa0mmHg，4h后：pH值为7.37，PaCOmmHg，PaOmmHg，给予静脉滴注“美洛西林舒巴坦2.5g，3次/d和莫西沙星0.4g，1次/d”抗感染，静脉滴注“甲泼尼龙第1天40mg，第2、3天20mg”抗炎，静脉滴注“多索茶碱0.3g，1次／d和氨溴索0.12g，2次/d”及雾化吸入“布地奈德2mg，4次/d和特布他林25mg，2次/d”，静脉推注“呋塞米20mg1次／d”和口服“螺内酯20mg2次/d”尿，皮下注射“低分子肝素钙IU1次/d”抗凝等治疗。

入院后第2天，患者意识转清，精神明显好转，复查血气分析：pH值为7.51，PaCOmmHg，PammHg。请内分泌科会诊后给予“左甲状腺素钠片（优甲乐）75IJ-g1次/d”口服。治疗7d后，精神、饮食恢复正常．咳嗽、咳痰、气喘及下肢水肿明显减轻，病情稳定，停用美洛西林舒巴坦和莫西沙星。

行PSG监测示：呼吸暂停低通气指数(AHI)42.90次/h，氧减指数(ODI)38次／h，觉醒指数(RI)39.69次／h，最低脉搏氧饱和度(L-Sp02)76.00%，Sp02小于90%总时间百分比(TST)；睡眠效率85.20%，I期睡眠15.31%，Ⅱ期睡眠64.13%，Ⅲ期睡眠4.53%．REM8.37%，提示重度OSAHS并重度低氧血症，睡眠结构紊乱。第8天再次压力滴定示：IPAP16.50cmH2O．EPAP7cmH20。

12d后咳嗽、咳痰及双下肢水肿消失，轻度活动无气喘，神智正常，体重下降5kg，复查血气分析：pH值为7.45，PaCOmmHg，PammHg，肝功能、肾功能正常，BNP降至.50pg/ml，胸部CT示：两肺片絮状影较前明显吸收，第13天出院。

叮嘱患者维持家庭BiPAP治疗、口服优甲乐50μg2次/d及吸人噻托溴铵18μg1次/d，定期复查甲状腺功能并调整优甲乐剂量，4个月后门诊复查甲状腺功能正常，PSG监测：AHI18次/h，ODI14次/h，RI15次/h，L-Sp.00%，TSTSp%40%；睡眠效率88.20%，I期睡眠4.97%．Ⅱ期睡眠49.55%，Ⅲ期睡眠23.03%，REM18.45%，提示中度OSAHS，各指标均较前好转。体重减轻8kg，无嗜睡、乏力，咳嗽、咳痰、气喘减轻，可耐受平地快走，生活自理。目前仍在随访中。

讨论

OSAHS主要表现为睡眠时打鼾、呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，可导致白天嗜睡，心、脑、肺血管并发症乃至多脏器损害，成年人中患病率为2%~4%，是多种全身疾患的独立危险因素。OS在临床上并不少见，报道显示OSAHS患者中慢阻肺患病率为11%-40%。慢阻肺患者中OSAHS患病率为10%-15%。许多临床医生往往只







































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本文编辑：佚名
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