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执业医师内科笔记慢性呼吸衰竭

  • 来源:本站原创
  • 时间:2016-11-17 11:22:22

慢性呼吸衰竭

  一、缺氧和二氧化碳潴留发生的机制

  ⑴通气不足

  ⑵通气/血流比例失调V/Q≈0.8

  ⑶肺动-静脉样分流

  ⑷弥散障碍

  ⑸氧耗量↑

  二、临床表现:

  ⑴呼吸困难

  ⑵发绀

  ⑶精神神经症状

  ⑷血液循环系统

  ⑸消化和泌尿系统症状

  三、诊断:慢性呼衰时典型的动脉血气改变是PaOmmHg,可伴或不伴PaCOmmHg,临床上以伴有PaCOmmHg(Ⅱ型呼衰)为常见。

  四、治疗:

  1.建立通畅的气道

  2.氧疗

  3.增加通气量,减少二氧化碳潴留

  ⑴呼吸兴奋剂

  ⑵机械通气

  4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱

  5.抗感染治疗(原发病的治疗)

  6.合并症的防治

  7.营养支持

  第三节急性呼吸窘迫综合症(ARDS)

  ARDS是患者原心肺功能正常,由于肺内和肺外疾病的突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭,如严重休克、创伤、感染、溺水、中毒等。如不及时治疗,死亡率50%。主要病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤,特别是肺Ⅱ型上皮细胞,导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少,造成肺水肿和肺萎陷,结果肺V/Q比例失调,严重的低氧血症,Ⅰ型呼衰。

  一、急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)诊断标准:

  1.有引起ARDS的原发病因,起病急

  2.呼吸次数28次/分

  3.低氧血症:

  1)吸氧浓度21%时,paOmmHg(PaCOmmHg,晚期45mmHg)

  2)氧合指数:PaO2/FiO(PaO2/FiOALI)

  3)P(A-a)OmmHg

  4)吸%氧气时,PaOmmHg

  4.X线胸片见片状渗出影及实变影

  5.肺毛细血管楔压(PCWP)≤18mmHg,或临床上出外心源性肺水肿。

  二、治疗

  (一)氧疗

  (二)机械通气、PEEP

  (三)维持适当的液体和电解质平衡

  (四)积极治疗基础病

  A1型题

  -2-11.呼吸衰竭的血气诊断标准是(答案:E)

  A.动脉血氧含量低于9mmol/L

  B.动脉血氧饱和度(SaO2)低于90%

  C.pH值7.35

  D.动脉血二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg

  E.动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg

  -2-.呼吸衰竭最主要的临床表现是(答案:C)

  A.呼吸费力伴呼气延长

  B.呼吸频率增快

  C.呼吸困难与发绀

  D.神经精神症状

  E.双肺有大量湿啰音

  -3-4.诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是(答案:E)

  A.有呼吸困难、发绀等症状

  B.意识障碍伴球结膜水肿

  C.SaO%

  D.PaOmmHg,PaCOmmHg

  E.PaOmmHg,或伴有PaCOmmHg

  -1-72女性,55岁,为慢性阻塞性肺疾病(COPD)气肿型患者。近年来轻微活动即感气急,咳嗽轻,咳痰少。血气分析:PaOmmHg,PaCOmmHg。该COPD患者病情发展已出现(答案:B)

  A.I型呼吸衰竭

  B.II型呼吸衰竭

  C.低氧血症

  D.AIDS

  E.以上都不是

  -1-73.根据血气分析结果,该患者的呼吸功能障碍为(答案:C)

  A.通气功能障碍

  B.换气功能障碍

  C.通气和换气功能障碍并存

  D.肺泡膜增厚所致弥散功能降低

  E.通气/血流比例降低

  B1型题

  (81-83题共用备选答案)

  A.pH7.38,PaOmmHg,PaCOmmHg

  B.pH7.30,PaOmmHg,PaCOmmHg

  C.pH7.40,PaOmmg,PaCOmmHg

  D.pH7.35,Pa0mmHg,支气管扩张剂

  3.体位引流

  4.咯血时对症止血

  5.控制感染

 第一节概论

  一、社区获得性肺炎(CAP):在社区活动中(在医院外)患的肺炎。常见的病原体:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎军团菌等。

  二、医院内获得性肺炎,即医院内感染,病理环境和医疗器械的污染,以及全身和呼吸道局部免疫防御功能的降低,从而使病原体更趋复杂多变。常见的病原菌有绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。

  第二节肺炎球菌性肺炎

  (一)病因:是肺炎球菌引起的肺实质的炎症,多发生在冬季和初春,多发生在青壮年,在受寒、醉酒、淋雨、疲劳、免疫功能低下着,细菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖,引起肺泡壁水肿,肺泡渗出,经Cohn氏孔蔓延到整个肺叶和肺段,常累积胸膜引起胸痛。

  (二)病理及分期:

  1.充血期:肺泡内浆液纤维蛋白渗出,红白细胞浸润。

  2.肝变期(红色肝变期、灰色肝变期)红白细胞浸润,吞噬细胞浆液纤维蛋白渗出。

  3.消散期:纤维蛋白溶解、吸收、肺泡重新充气。

  由于抗菌素的广泛应用,如此明显的分期已不多见。病变吸收后肺组织结构完全恢复正常,不留痕迹。若不及时治疗,或治疗不及时,形成机化性肺炎、肺脓肿、脓胸或经血循环引起其他器官的炎症。

  (三)临床表现

  急性病容,寒战、高热39—40oC、胸痛、咳嗽、痰中带血、铁锈色痰。口角及鼻周出现单纯性疱疹。病情严重者,紫绀、呼吸困难。有败血症者皮肤和粘膜有出血点、巩膜黄染、甚至休克。炎症迫及膈胸膜出现上腹痛或急腹症表现。

  体检:呼吸运动浅快,心率快,扣诊浊音或实音,语颤增强,听诊有管状呼吸音,早期和消散期可闻湿性啰音,如累积胸膜可闻及胸膜摩擦音。严重者发生休克和DIC。

  (四)并发症:休克,败血症,肺脓肿,脓胸。

  (五)辅助检查

  1.WBC↑N↑核左移中毒颗粒。

  2.痰培养24—48h可生长肺炎球菌。

  3.X线胸片:早期见片状模糊阴影,实变期见按叶或段分布的密度增高的实变阴影。

  (六)治疗:

  1.首选青霉素,次选红霉素、头孢霉素,重者选二、三代头孢霉素,喹诺酮类。治疗有效24—48h热退,5—7天痊愈。

  2.支持疗法:休息、补液、营养支持。

  3.感染中毒性休克的治疗

  1)补充血容量、扩容。

  2)血管活性物质:收缩、扩张血管药物。

  3)强有力的抗菌素

  4)肾上腺皮质激素

  5)纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调

  6)保护心、肝、肾功能









































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