GWICC2016白玲心力衰竭患者

液体潴留是心衰患者住院的主要原因，其临床表现为肺循环和体循环淤血；充血是心衰进展的关键因素，是与肾功能恶化和病死率增加相关的负性预测因子。

年10月13日第27届长城国际心脏病学会议在北京国家会议中心隆重召开。在此次大会上，来自西安医院心内科的白玲教授从三个方面就心衰患者的容量管理进行了阐述。当心衰患者出现液体潴留时可引起肺循环和体循环的淤血，同时也是心衰患者死亡的重要原因。心衰患者的容量管理不仅有助于缓解疾病症状，同时对于患者神经内分泌后期治疗起着重要的作用。

一、容量与心衰

心力衰竭患者往往合并液体潴留，而液体潴留往往与两方面因素有关：一方面是心衰时，患者心输出量下降会引起肾小球滤过率降低、肾小管血流的重新分布及神经内分泌激素的影响会导致肾小管重吸收的增加；同时，心衰患者由于自身静脉压的升高，会出现外周组织液的生成大于回流，从而导致水肿的形成。

另一方面，心衰时心搏量减少、有效循环容量，神经内分泌功能的激活会使血管加压素生成增多从而增加集合管重吸收自由水分子，即使血浆钠低浓度时，自由水的吸收也会增加。

二、如何正确判断容量（前负荷）？

临床上为对液体潴留患者的进行有效管理，首先应对心衰患者容量负荷的增加做出及时的判断，其过程也比较复杂。

1、心力衰竭患者容量负荷的临床表现

心力衰竭患者容量负荷的病史和体格检查非常重要，临床表现主要是肺循环和体循环淤血的症状和体征，简要概括如下：

2、心衰时容量负荷增加的X线表现

胸片在心衰患者循环血容量增多的判断上同样比较重要。当心衰患者出现容量负荷增加时，由于肺静脉压力的增高，间质肺水肿及肺泡水肿时可出现以下表现：

※肺静脉高压（肺血流重新分布，双上肺静脉扩张、肺小动脉痉挛、收缩）

※间质性肺水肿（KerleyB线、肺纹模糊）

※肺泡性肺水肿（蝶翼状水肿、斑片状、云雾状，下肺野重于上肺野、内带重于外带）

另外，当心衰患者肺淤血缓解时，患者胸片也会出现可逆性转变。因此，除了强调容量负荷增加导致的肺循环和体循环淤血的症状和体征，不应忽视胸片的重要价值。

3、NT-proBNP

生物标志物NT-proBNP在心衰患者容量负荷的增加的判断上也有一定价值。

NT-proBNP可用于心衰患者的诊断和鉴别诊断（急性心衰的排除标准：BNP＜pg/ml、NT-proBNP＜pg/ml，慢性心衰的排除标准：BNP＜35pg/ml、NT-proBNP＜pg/ml）、心衰患者预后严重性的判断（动态监测可作为评估心衰疗效评估的辅助手段）及治疗有效性的判断（BNP/NT-proBNP水平降幅≥30%——治疗有效标准）。由于NT-proBNP是心室壁张力过高的血浆标志物，因此与容量负荷密切相关。

BNP可用于不同原因肺水肿的鉴别诊断。一般来讲一个肺水肿的病人，血浆BNP正常，则基本能排除心源性肺水肿（特异性95%）。

4、无创监测

近几年，逐渐发展的无创监测也对心衰患者容量负荷增加的判断起到一定作用，但应意识到干扰因素较多，结果准确性很容易受到影响。

下腔静脉超声对ADHF患者进行床旁的下腔静脉超声检查显示，呼气和吸气末直径的变化≤15%时诊断ADHF容量超负荷的特异性和敏感性分别为84%和92%；如同时下腔静脉超过10mm将诊断ADHF容量超负荷的特异性提高到91%，但操作中干扰因素较多。

生物电阻抗矢量分析能够检测心排量、血管阻力、容量等。综合分析检测结果，对容量判断具有指导意义。

5、压力指标判断容量

对于心力衰竭患者容量负荷的增加有时更喜欢用一些压力指标评估包括，BP、中心静脉压、肺毛细血管血压。但压力负荷增加并不能完全反映容量负荷的增加。压力监测也容易受到胸腔内压的影响。微创（PICCO）监测可通过经肺热稀释曲线与动脉脉搏轮廓分析两种技术同时获得两部分血流动力学参数，指导血流动力学和容量的监督管理。这种技术评估肺水肿的敏感性也优于胸片。

综上所述，心衰患者容量负荷的评估十分重要，是指导临床治疗的前提。应根据患者心力衰竭的严重程度、对利尿剂的反应程度选取合适的容量负荷监测方式。

三、心衰容量负荷的管理

心衰患者容量负荷非管理主要从限盐和限制液体摄入、药物及超滤/透析三方面入手。

1.限盐和限制液体摄入

对于心衰患者盐及水的限制并非十分严格，而是根据患者自身状态合理限制。

2.利尿剂的使用

对于容量负荷增加的心衰患者，利尿剂是唯一能够控制心力衰竭液体潴留的药物，合理使用利尿剂是基础心衰药物治疗成功的关键。但应用过程中以下问题应该注意：

ADHERE注册研究中体重不达标者近3/4；症状轻者口服，症状重者静脉应用；目标体重减轻0.5-1.0kg/d；利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加β受体阻滞剂的危险；利尿剂过量则会导致血容量不足，增加肾功能不全的危险；利尿剂抵抗约占心衰患者的1/3。

临床中心衰患者常常出现利尿剂抵抗问题，当出现某种利尿剂抵抗时应采用综合方法解决。首先应对患者进行详细评估，分析利尿剂抵抗的原因。处理措施则包括以下几点：

增加利尿剂剂量；改变利尿剂应用方式；联合使用作用部位不同的利尿剂；使用醛固酮受体拮抗剂；更换袢利尿剂（托拉塞米、布美他尼）；与增加肾血流药物（如正性肌力药物）合用；纠正低血容量、低钠血症；应用托伐普坦；联合扩血管、强心改善心功能；

3.合并稀释性低钠血症患者的利尿剂选择

最近几年出现了一些新型利尿剂，血管加压素II型受体拮抗剂便是其中之一。血管加压素II型受体拮抗剂可抑制肾小管集合管上皮细胞对水的吸收而不影响钠的吸收，该类药物对于合并稀释性低钠血症心衰患者有益。

4.奈西立肽（重组人脑利钠肽，rhBNP）

除此之外，新型药物奈西立肽可以抑制肾素-血管紧张素-醛固酮的分泌；提高肾小球过滤（利钠、利尿）；舒张血管平滑肌，扩张动静脉，降低心脏前后负荷；阻断交感神经系统、抑制肾上腺皮质激素的释放；抑制纤溶酶源激活抑制物（PAI），从多方面发挥纠正容量负荷作用。

5.超滤/透析

对于药物治疗无效的顽固性心衰患者可考虑超滤治疗。没有合并肾功能不全、肌酐及电解质异常的单纯液体潴留患者可考虑选择。

小结容量负荷过重是心衰发生的重要病生机制。判断患者容量常通过病史、症状、体征、胸片、NT-proBNP、无创血流动力学监测等手段。治疗策略则包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物、超滤及血管加压素等。

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本文编辑：佚名
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