病生复习资料第十六章呼吸衰竭

本章重点：

1、呼吸衰竭的概念

2、呼吸衰竭的病因和发病机制

3、“等压点”概念

4、ARDS患者呼吸衰竭的发病机制

名词解释：

呼吸衰竭：由各种原因引起肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（PaO2降低）伴有或不伴有二氧化碳潴留（PaCO2增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。

限制性通气不足：由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。

阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

等压点：气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”。

呼吸衰竭分类：见P图16-1

第一节：病因和发病机制

一、肺通气功能障碍

（一）肺泡通气不足

1、限制性通气不足

（1）呼吸肌活动障碍

（2）胸廓的顺应性降低

（3）肺的顺应性降低

（4）胸腔积液和气胸

以上共同导致肺扩张受限，肺通气量不足。

2、阻塞性通气不足

其最主要气道内径的影响。主要表现为吸气性呼吸困难、呼气性呼吸困难。

吸气性呼吸困难：阻塞位于胸外，吸气时气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重。

呼气性呼吸困难：阻塞位于中央气道的胸内部位，呼气时胸内压升高压迫气道，气道更狭窄。

按部位分

（1）中央性气道阻塞：主要为支气管和气管

（2）外周性气道阻塞：主要为细毛细血管、小支气管。（慢性阻塞性肺疾）

?等压点概念

三种类型对比

（二）肺泡通气不足时血气变化

Ⅱ型衰竭：PaO2下降，PaCO2升高

二、肺换气功能障碍

（一）弥漫障碍

1、常见原因：（1）肺泡膜面积减少（2）肺泡膜厚度增加（3）弥散时间缩短

2、血气变化：Ⅰ型衰竭：只会引起PaO2下降，不会引起PaCO2升高。

（二）肺泡通气与血液比例失调

是导致低氧血症最常见病因。

肺通气或血液不均匀，造成部分肺泡通气与血液比例失调，可引起气体交换障碍

当肺组织发生病变时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，也会造成严重的肺泡通气与血流比例失调，导致换气功能障碍。

1、部分肺泡通气不足

功能性分流通气量减少，血液量正常，VA/Q降低，静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。血气变化见P表16-1

2、部分肺泡血流不足

死腔样通气通气量正常，血液量减少，ＶＡ／Ｑ升高，肺泡通气不能充分利用。血气变化见P表16-2

（三）解剖留增加

解剖分流（真性分流）静脉血参杂异常增加（正常占心输出量2%～3%）完全未经气体交换过程。

?总结：通气障碍常引起Ⅱ型呼吸衰竭，换气障碍常引起Ⅰ型呼吸衰竭。

三、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制

1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与呼吸衰竭

由急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭。

诱因：多种

损伤特点：弥散性肺泡损伤

病理改变：肺泡上皮、血管内皮损伤、肺泡膜通透性增加、大量中性粒细胞浸润，肺泡内透明膜形成。

临床综合征：低氧血症、呼吸窘迫

?发生机制（重点）见P图16-9

2、慢性阻塞性肺疾病（（COPD）与呼吸衰竭

是引起慢性呼吸衰竭的常见病因。

机制主要为1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥漫性功能障碍

详细机制见P图16-10

四、临床常用肺通气功能评价指标

1、每分通气量

2、每分钟肺泡通气量

3、用力肺活量

4、最大通气量

5、最大呼气中段流量

第二节：呼吸衰竭时主要代谢功能变化

一、酸碱平衡及电解质紊乱（较重要）

（一）代谢性酸中毒

Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭均可引起代谢性酸中毒。

（二）呼吸性酸中毒

Ⅱ型呼吸衰竭时，CO2潴留引起。

（三）呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼吸衰竭时，因缺氧—肺通气过度引起。

二、呼吸系统变化

三、循环系统变化

四、中枢神经系统变化

（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用

（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用

五、肾功能变化

六、胃肠变化

第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础

一、防止与去除呼吸衰竭的原因

二、提高PaO2

三、降低PaCO2

四、改善内环境及保护重要器官的功能

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文案：欧沛思编辑：焦莹莹