急性心肌梗死心电图的表现

来源：本站原创
时间：2020-7-25 21:58:28

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HAOYISHENG导语

心肌梗死患者的心电图常有明显的变化，包括ST段抬高或压低、Q波形成、新发的左束支传导阻滞等。我们来通过25张图表，复习心肌梗死的心电图诊断标准、图形演变、梗死定位以及病变血管等内容。

图1急性心肌梗死的病理学

心肌梗死的心电图判断标准

?ST段抬高的部位反映心肌的损伤区域，对应导联ST段压低支持该诊断。

?T波倒置受心肌缺血环境的影响。

?病理性Q波振幅≥1/3QRS波且Q波时限≥0.03s提示心肌梗死或心肌坏死。

?注意：相邻两个以上的肢体导联ST段抬高超过1mm，或相邻两个以上的胸前导联ST段抬高超过2mm都是病理性的。

图2急性心肌梗死的心电图表现

支持心肌梗死的理论

1.缺血

它影响心脏的楔形截面组织，起始于心外膜的顶面，终止于心内膜的基底面。这个区域较周围正常心肌组织有更多的负电位而导致ST段下降。心肌缺血后，倒置的T波是因为心室的复极过程不能按正常的顺序进行。

图3缺血

2.损伤

因为心肌损伤区域没有完全去极化，它较周围正常心肌组织有更多的正电位而导致ST段抬高。

图4损伤

3.坏死

坏死组织的描述：坏死的心肌纤维不能产生动作电位，是电中性的。心室壁这种电中性的区域相当于开了一个“窗洞”，通过它可以了解梗死对侧心室壁的情况。对侧壁心肌产生正向量指向梗死区相反的方向产生病理性Q波，导致心肌的损伤和坏死区域。

图5坏死

心肌梗死心电图的图形演变

1.正常波形

图6

2.急性心肌梗死早期图形，梗死后数小时

图7

3.后期图形，可能发生在数小时到数天之间

图8

4.后期心肌梗死明确的图形，发生在数天到数周之间

图9

5.非常晚期的图形

图10

6.可能发生梗死后在数月到数年

图11

心电图举例：

图12下壁心肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段压低

图13前侧壁心肌梗死：Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低

前间壁心肌梗死时，Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段改变。下壁心肌梗死时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段改变。同时也表明前间壁心肌梗死导致Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下降伴有高耸的T波和下壁心肌梗死导致Ⅰ、aVL、V3-V6导联ST段下降伴高耸的T波是相对等的变化。当心肌缺血改变出现在V1-V6导联时提示大面积前壁心肌梗死。

急性心梗对应导联改变的概念

两个电极从相反方向看，看到同一个心肌梗死区，比如：

电极1

?当这个电极通过电中性区域的“窗口”查看时，它记录到向量的方向背离它，导致病理性Q波。

?然后它记录到其他一些向量，促成其他复合波的形成。

?损伤正电荷区域导致ST段抬高。

?缺血和损伤区复极化异常导致T波倒置。

电极2

?电极起初看到向量的方向朝向它，导致高大的R波。

?然后它记录到导致ST段下降的损伤区域和导致直立T波的缺血区域。

图14急性心肌梗死对应导联改变

心肌梗死的定位

根据冠状动脉供血分布特点，按照心电图各导联与心肌各区域的对应关系定位心肌梗死部位。

表1心肌梗死定位

我们可以把心脏想象成三维立体图形来定位心肌梗死部位。比如把心脏比作芒果，问题就变得简单了。试想像切芒果一样把心脏切成4个互相垂直的部分。从解剖学角度把这4部分分别命名为前上、前间隔、下壁和后侧壁。

以上每一部分又可以再分成3个区，每一区域都由相应的冠状动脉血管分支供血。任何一支血管供血区发生心肌梗死，面向该区域的心电图导联就会发生变化。

图15心脏及冠脉

图16左室壁分区

1.V1、V2、V3导联ST段抬高：前间隔心肌梗死，累及各区

图17

2.Ⅰ和aVL导联ST段抬高：前上壁心肌梗死，累及各区

图18

3.V4、V5、V6导联ST段抬高：下壁心尖段心肌梗死

图19

4.V4、V5、V6导联ST段抬高：后侧壁心尖段心肌梗死

图20左前降支心肌梗死

5.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高：下壁基底段、中段心肌梗死

图21

6.V1、V2、V3导联ST段压低：后侧壁基底段、中段心肌梗死

图22

图23非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）：无左室肥厚的患者出现ST段压低及T波低平或倒置提示为心肌梗死

确认病变血管

图24

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急性心肌梗死后左心室血栓的筛查、预防和治疗

左心室血栓是急性心肌梗死的并发症，并且与体循环栓塞有关。目前的流行病学数据表明，用最佳成像方式检测，左心室血栓在ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者中的发生率高达15%，在前壁心肌梗死患者中高达25%。

筛查

心脏磁共振成像（CMR）仍然是最准确的诊断方法；然而，由于成本和可用性等问题，限制了其广泛应用。因此，通常用标准经胸超声心动图（TTE）作为筛查方式，左心室心尖部血栓高危患者（如，大面积或前壁心肌梗死的患者，或接受延迟再灌注的患者）应在入院后24小时内进行检查。

如果存在以下情况，应根据当地的医疗条件考虑对比增强TTE或CMR（图1）：①左心室心尖部显示不清；②前壁或心尖部室壁运动异常；③心尖部室壁运动评分高（非对比增强TTE≥5）。但是，这种筛查算法值得进一步评估。

图1左心室血栓诊断和治疗的实用方法

预防

随机临床试验证实，与非强化抗栓方案相比，三联治疗的临床出血率显著升高，而且，观察数据表明，这些强化方案可能不会降低左心室血栓形成的风险。因此，限制三联抗栓治疗的使用和持续时间似乎是合理的。

在初始影像检查时未发现左心室血栓的患者中，心尖部无运动或运动异常的STEMI患者，可能需要连续成像检查，在心肌梗死后1~3个月复查TTE或CMR。对于在连续成像检查中无左心室血栓证据的患者，不必加用口服抗凝药（OAC）。

COMMANDER-HF研究可能为严重左心室功能不全患者提供更明确的低剂量OAC预防性应用证据；但是，在获得更多数据之前，连续成像期间OAC对高危患者的作用仍是不确定的，即使是在低剂量情况下。

治疗

对于诊断为左心室血栓的患者，应立即开始使用OAC。由于卒中和体循环栓塞风险高，建议用肠外抗凝药物进行桥接，直到启动华法林24小时后治疗INR达标（2.0~3.0）。如果使用达比加群或依度沙班，在开始单独口服治疗前，与肠外抗凝重叠5天是合理的。尽管阿哌沙班或利伐沙班不需要肠外桥接抗凝，但可能需要更大的初始负荷剂量，这与静脉血栓栓塞的临床实践指南一致。

如果左心室血栓较大或摆动幅度较大，特殊情况时，可以考虑在院内监测下输注普通肝素。如果检测到左心室血栓，用P2Y12抑制剂联合足量华法林（目标INR2.0~3.0）的双联治疗可能优于三联治疗，累积证据表明双联治疗的出血风险较低。用华法林实现抗凝治疗是一项挑战（如，不遵守饮食限制、频繁INR检测、多种药物相互作用），此时优选足量DOAC。

当与OAC联合使用时，氯吡格雷可能优于阿司匹林和更强效的P2Y12抑制剂。RE-DUALPCI研究显示，在双联治疗组患者中，与氯吡格雷+达比加群相比，达比加群+替格瑞洛与临床相关大出血和非大出血较多有关，血栓栓塞事件、死亡、计划外血运重建的复合事件发生率更高，尽管这可能归因于基线风险较高，但这一结果在达比加群的两个剂量组中都是一致的。

此外，在接受氯吡格雷单药抗血小板治疗（即停用阿司匹林）的患者中，血小板功能检测可能有用，但需要随机试验证明。对于心肌梗死复发或支架内血栓形成风险较高（损伤风险非常高、支架植入不理想或有支架内血栓形成病史）的患者，可用出血风险评分进行评估，在平衡出血风险后，可以考虑短期（如1个月）三联治疗。低剂量OAC不应用于已知左心室血栓的患者，因为疗效不确定。

表1左心室血栓预防和治疗指南

胃肠保护和减少出血策略

除了非强化抗栓治疗方案外，还应考虑减少或避免出血的辅助策略。胃肠道出血是接受联合抗栓治疗患者最常见的临床相关出血。虽然不同抗血栓药物对胃肠道出血部位的影响可能会有所不同，但一般的胃肠保护策略可能会降低整体出血的可能性。COMPASS试验正在研究质子泵抑制剂（PPI）在接受阿司匹林和DOAC治疗患者中的作用。在等待这些数据的同时，建议与STEMI临床实践指南一致，所有接受联合抗栓治疗方案的患者同时接受PPI治疗是合理的。

治疗持续时间

双联治疗应至少3个月，3个月时应再次进行影像学检查。如果左心室血栓已经消失，则建议过渡到双联抗血小板治疗（DAPT），至少持续1年。

部分患者尽管使用了OAC进行治疗，但在连续成像中可见附壁血栓或结构清晰的血栓，或者室壁运动异常区域有自发性回声增强。对于这些患者，使用OAC的最佳持续时间尚不清楚，OAC持续时间应根据具体情况进行决策。

文献索引：McCarthyCP,tal.LftVntricularThrombusAftrAcutMyocardialInfarctionScrning,Prvntion,andTratmnt.JAMACardiol.;3(7):–.