JAMA氧合目标对危重患者器官功能障碍的

氧是维持生命的重要因素之一，危重患者的救治归根结底就是维持机体细胞代谢的氧供与血供。但是，危重患者救治中给予更高的氧是否益处更多？年至年的观察性研究显示，PaO2与死亡率存在U型关系，由此引发危重患者最佳氧合目标的争论。高氧血症的潜在负作用包括肺毒性、全身血管收缩和器官灌注减少，加重缺血/再灌注损伤。另一方面，高氧血症可能通过全身血管收缩而减少全身炎症反应综合征（SIRS）导致的血管舒张，有利于血流重新分配。并且，高氧血症也可能具有抗菌作用。

鉴于已有RCT的研究结果并不一致，同时存在其研究的偏倚与研究目标的设计缺陷，荷兰阿姆斯特丹大学医学中心AngeliquedeMan团队进行了一项多中心随机临床试验，以明确与较高的正常PaO2目标相比，较低正常的PaO2目标能否减轻SIRS危重患者的器官功能障碍。该研究于年9月14日发表于JAMA杂志。方法患者纳入标准：①年龄≥18岁且入住ICU；②预计住院时间≥48h；③至少符合两项及以上SIRS诊断标准。

排除标准：入院手术患者；肺动脉高压Ⅲ或Ⅳ级；严重急性呼吸窘迫综合征；妊娠；严重慢性阻塞性肺疾病；拒绝气管插管；一氧化碳或氰化物中毒或高铁血红蛋白血症；镰状细胞病；心脏从右到左分流。

随机分组：患者在入院时立即进行筛选，符合条件的患者被随机分配到低正常或高正常的PaO2目标范围组内。按年龄、性别和入院原因(医疗、手术或创伤）分层。通过吸氧以确保各组PaO2维持在相应范围内，低正常PaO2目标为8~12kPa（60~90mmHg），高正常PaO2目标为14~18kPa（~mmHg）。机械通气的患者，则通过调节FiO2与呼气末正压(PEEP)来实现目标PaO2。除非临床另有说明，调节FiO2最大值为0.60，PEEP最大值为10cmH2O。出于临床治疗的角度可以对需要的患者行俯卧位通气，将面罩吸氧改为无创机械通气或气管插管。在治疗的过程中增加氧合的临时措施包括气管切开及纤支镜检查。医院均按照常规临床实践抽取动脉血样。当患者PaO2不在目标范围内时，调整给氧量，15min后采集动脉血样，检查患者是否在目标范围内。

干预在入ICU12h内开始，并一直持续到第14d、ICU出院或死亡之前。计算PaO2、动脉血氧饱和度(SaO2)、SpO2和FiO2时间加权值。

主要终点是SOFARANK，这是一种非呼吸性器官衰竭的分级结果，通过顺序器官衰竭评估（SOFA）评分的非呼吸性成分进行量化，在前14个研究日进行汇总。SOFARANK评分是器官衰竭、死亡率和14d出院情况的综合反映。次要终点包括其他3个SOFA评分衍生的结果，作为主要终点设计选择的敏感性分析。次要SOFA评分终点为非呼吸SOFA评分、非呼吸SOFA评分减去基线评分，非呼吸SOFA评分下降率。

不良事件包括：入住ICU期间的心肌梗死（新发）、入住ICU期间发生的卒中、入ICU后需肾脏替代治疗超过24hr，俯卧位通气，严重肝功能衰竭（新发）。

结果

最终共有例患者入组研究，其中较低正常PaO2组与较高正常PaO2组分别有例与例入组。两组间PaO2的中位值差为-1.93kPa（14.mmHg）（图1）PaO2较低正常值组的中位SOFARANK评分为35分，而PaO2较高正常值组为40分，组间差异不显著（图2）

两组患者的中位机械通气时间分别为3.4d和3.1d住院死亡率分别为32%和31%，组间差异无统计学意义。PaO2较低正常值组中轻度低氧血症发生率为1.9%，显著高于PaO2较高正常值组（1.2%）。PaO2较低正常值组中有20例（10%）发生急性肾衰竭，PaO2较高正常值组中有21例（11%）。PaO2较低正常值组中有6例（2.9%）发生急性心肌梗死，PaO2较高正常值组中有7例（3.6%）。图1两组患者在ICU时的PaO2数值图2两组患者的SOFARANK评分结论

在符合2项或2项以上SIRS标准的危重患者中，与较高正常PaO2目标组的患者相比，较低正常PaO2目标组患者的器官功能障碍发生率并无显著下降。

麻海新知的述评第一次世界大战期间，Haldane用氧气成功治疗了氯气中毒，由此吸氧成为危重患者救治的一种重要治疗方法。然而，但凡进入人体并产生效用的物质都可以被认为是药物，而药物则一定存在副作用。因此，越来越多研究认为，氧疗是把双刃剑，过度氧疗对不同病情患者带来不同程度的不良反应和损害，应当引起广泛


本文编辑：佚名
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